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低血糖有什么症状 低血糖有什么症状

导语:根据病因,分为以下几类胰岛功能亢进:胰岛B细胞增生、腺瘤和癌,如胰岛母细胞瘤、功能性B细胞分泌不足、隐匿性糖尿病、家族性多发性内分泌腺瘤。刺激肾上腺交感神经引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿,这些往往是低血糖的警告信号。

根据病因,分为以下几类

胰岛功能亢进:胰岛B细胞增生、腺瘤和癌,如胰岛母细胞瘤、功能性B细胞分泌不足、隐匿性糖尿病、家族性多发性内分泌腺瘤。

刺激肾上腺交感神经引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿,这些往往是低血糖的警告信号。血液动力学变化包括心动过速和脉压增加。心电图改变,如ST段压低、T波低、Q-T间期延长及心律失常,尤其是异位房性或室性心律失常。严重者可引起心绞痛、心肌梗死、视网膜病变加重等并发症。或者严重发育迟缓的患者可能表现出体温过低,这在酒精引起的低血糖中尤为明显。像许多其他迹象一样,外周循环衰竭可能会发生,导致休克和死亡。

其他内分泌腺疾病:如甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退、胰岛α细胞损伤引起的胰高血糖素缺乏等。

肝病:如重型肝炎、肝硬化、肝癌、肝坏死和热病综合征。

遗传性肝酶缺乏:如糖原累积病、半乳糖血症和果糖不耐受。

消化系统疾病:如消化性溃疡、急性胃肠炎、慢性胃肠炎、十二指肠炎、消化系统肿瘤、慢性腹泻、胃肠手术后吸收不良、消耗过多等。

药物性:如胰岛素、磺脲类药物中的格列本脲、双胍类降糖药中的苯乙双胍等。,以及其他药物如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组胺药物制剂、单胺氧化酶抑制剂、普萘洛尔、阿司匹林联合D860等。,会引起低血糖。

严重营养不良:如肠道吸收不良综合征、克罗恩病、慢性肠炎、饥饿性营养不良和禁食可引起低血糖。

中枢神经系统疾病:如产伤、发育障碍和迟缓、脑核性黄疸、交通性脑积水、下丘脑和脑干疾病、脑发育不全等。会导致低血糖。

一过性新生儿:如早产儿、糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进,红细胞增多的婴儿有一过性胰岛功能亢进。Rh因子免疫因素引起大量红细胞溶血,出生后2 ~ 3天可能发生低血糖。在母体高血糖的作用下,胎儿体内B细胞增殖,胰岛素分泌增加,出生后如不及时纠正,可能出现短暂性低血糖。

低血糖的多种临床表现可能使诊断复杂化:当低血糖发生时,这些症状可反复出现,甚至持续数分钟至数小时。这种持续时间相对较短的原因是内源性血糖拮抗了调节机制,糖的摄入使血糖浓度恢复正常状态。没有这些调整,血糖浓度会持续下降,甚至引起意识丧失、癫痫或昏迷的严重程度。如果患者抱怨长时间疲劳、倦怠或几小时或几天无法集中注意力,这些原因不仅仅是低血糖引起的。

当摄入碳水化合物时,症状得到缓解,这不仅是隐性低血糖引起的,也是葡萄糖摄入引起的,不是低血糖的具体表现。当许多焦虑相关症状可以通过进食缓解时,需要确认是否有低血糖。

胰腺外肿瘤:一般认为可能是异位胰岛素或胰岛素样活性物质包括某些胰岛素样活性因子引起的。多见于胸腹部肿瘤,如纤维肉瘤、间皮瘤、腹部粘液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾脂肪瘤、淋巴瘤、胃肠癌、肺癌、肝癌和卵巢癌等。,其通常较大并能分泌胰岛素样生长因子。

肾性糖尿病:尿糖丢失过多时,血糖水平下降,发病率为糖尿病的1%,是由肾糖阈值低引起的家族遗传性疾病。

传染病:菲利普斯报道恶性疟疾可能伴有低血糖。

细菌败血症:败血症、败血病、肺炎和蜂窝组织炎均可伴有低血糖。

其他:如酮症低血糖、亮氨酸敏感性低血糖、家族性低血糖、中毒因素、长期发热、哺乳期及妊娠、慢性疾病及不明原因因素等均可导致低血糖。

低血糖的症状和体征可有以下临床表现

交感神经系统兴奋:低血糖可刺激低血糖后肾上腺素分泌,是对低血糖的代偿反应。患者有面色苍白、心悸、四肢冰凉、冷汗、手抖、腿软、全身乏力、头晕目眩、饥饿感、惊恐焦虑等。,吃了就放心了。

意识障碍的症状:大脑皮层受到抑制,意识模糊,定向和辨别能力下降,嗜睡、出汗、震颤、记忆障碍、头痛、冷漠、抑郁、多梦状态,严重者痴呆,部分人可能有奇怪的行为等。这些神经精神症状经常被误认为精神错乱。

癫痫症状从低血糖发展到中脑受累,导致肌张力增加、阵发性抽搐、癫痫或癫痫样发作,其中大部分是主要发作或癫痫持续状态。当延髓受累时,患者可能会陷入昏迷,摆脱大脑的僵硬,出现心动过缓,体温不升,各种反射消失。

锥体束和锥体外系受累的症状:当皮质下中枢受到抑制时,会出现中毒、躁动、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大,甚至强直性惊厥。锥体外系和锥体外系体征阳性,可表现为偏瘫、轻瘫、失语和单纯性瘫痪。这些表现多为暂时性损害,给予葡萄糖后可迅速改善。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核、小脑齿状核等脑结构,多表现为震颤、欣快、运动过度、扭转痉挛等。

小脑受累:低血糖可损害小脑,表现为共济失调、动作不协调、距离辨别不准确、肌张力低、步态异常,尤其是低血糖后期的共济失调和痴呆。

脑神经损害的表现:低血糖可引起脑神经损害,包括视力和视野异常、复视、眩晕、面瘫、吞咽困难和声音嘶哑。

周围神经损害的表现:周围神经病变常发生在低血糖后期,导致肌肉萎缩和感觉异常,如肢体麻木、肌肉无力或肌肉震颤等。临床上,低血糖患者在肢体远端出现手套-袜子型异常感觉。也可能有外周刺激和灼痛改变,与脊髓前角细胞变性有关,也有人认为胰岛素瘤引起低血糖引起的肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可引起足下垂、手足运动衰竭,如不能写字、吃饭、走路,甚至卧床不起。

器质性病变引起的低血糖:最常见于胰岛素瘤低血糖。约70%为良性腺瘤,直径0.5 ~ 3.0 cm。大部分位于胰腺尾部。胰腺体部和头部的发病率相似,多为单发,其次为增生,癌少见。对于癌症,有肝脏及邻近组织转移。中国胡立新报道了一例多发性胰岛素瘤。7例,其中胰头1例,胰体2例,胰尾4例,大小和直径不等,10 ~ 50mm,最小的据报道为1mm,称为微腺瘤,术中不易发现。

胰岛素瘤低血糖严重持久,常具有以下特点:①低血糖发生在空腹部,如早餐前;②症状由轻到重,由少到多,逐渐频繁发生;症状为阵发性发作,患者本身往往无法回忆起。④不同患者的低血糖症状不完全相同,有时同一患者每次发作的症状也不完全相同。⑤低血糖患者往往不能耐受饥饿,且往往在发作前多吃东西以防止发作,因此患者体重往往增加;⑥患者空的腹部血糖可极低,有时仅为0.56 ~ 1.68 mmol/L..

反应性低血糖:反应性低血糖的主要表现为:①女性,轻症发作,病史长,有情绪应激和创伤史;②低血糖多发生于餐后2 ~ 3小时,空腹式血糖正常或稍低。③高肾上腺素是低血糖的主要症状,持续20 ~ 30 min,常无昏迷,通常自行缓解;④患者常为神经质、肥胖,并有阴性体征。虽然他们多次发作,但病情并没有恶化。⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显,空腹部血糖为2.24 ~ 3.36 mmol/L;⑥患者能耐受饥饿72小时,无昏迷。

一般来说,脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖是相对恒定的,不受血糖波动的影响。因此,低血糖的症状应低于45mg/dl。低血糖类似于脑缺氧,所以当出现脑循环障碍时,低血糖症状可以提前出现。血糖下降的程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行,但没有绝对的数量关系。低血糖症状的血糖阈值没有统一的标准,个体之间差异较大,相同的血糖值为30mg/dl。他们中的一些人有昏迷,而另一些人只有一些低血糖症状而没有昏迷,但他们都需要治疗来提高血糖水平。

诊断困难的主要原因是由于发病急,与临床症状、体征、生化异常交织在一起,临床上容易误诊、漏诊。但主要看血糖水平。当空腹静脉血浆葡萄糖值低于2.8 mmol/L时,即使无临床症状和体征,包括妇女和儿童在内的所有健康人都应诊断为低血糖,空腹静脉血糖高于3.9mol/L可排除低血糖;空腹腔静脉血糖为2.8 ~ 3.9 mmol/L,可能提示低血糖。而极少数健康女性空腹72小时后血糖低至1.4 ~ 1.7mmol/L,甚至细胞内葡萄糖水平接近0,新生儿血糖低至1.7mmol/L..有专家认为,当血糖水平低于2.8mol/L时,应仔细观察儿童和婴幼儿,只有当血糖水平低于2.2mol/L时,才能进行诊断和治疗。相反,静脉血浆葡萄糖值为3.3毫摩尔/升的老年患者经常发生低血糖..因此,正常人的血糖维持在理想水平,24小时内波动范围很少超过2.2 ~ 2.8 mmol/L。葡萄糖的内环境稳定性受多种激素调节。许多器官,尤其是肝脏和肌肉组织,都参与葡萄糖代谢。当葡萄糖利用、摄入和产生不平衡时,可能会出现高血糖或低血糖。低血糖临床症状的严重程度和体征与血糖水平不一致。因此,对实验诊断具有参考价值。

需要注意的事项

1.同时在同一患者中,动脉血糖值通常略高于毛细血管值,后者高于静脉值。空腹部毛细血管的血糖水平比静脉高5% ~ 10%。

2.血糖测量分为三种方法:血清、全血和血浆。测量血糖,采血后必须立即进行血液离心,否则时间过长,糖分分解,结果偏低;总血糖易受血细胞比容和非糖类物质影响,结果略低于血浆血糖5% ~ 10%;因此,目前临床上常用血糖的测定来判断各种原因的高血糖和低血糖。

3.对于原因不明且持续或反复发作的低血糖,应经常监测血胰岛素、C肽、胰岛素原、血和磺脲类药物以进行鉴别。如高胰岛素血症可见于胰岛素瘤、磺脲类药物、自身免疫性低血糖和外源性胰岛素;然而,血C肽升高的患者仅见于胰岛素瘤和磺脲类药物。

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